心力衰竭是各種心血管疾病的終末階段，嚴重威脅人類健康，是目前主要的緻死疾病之一。臨床上，長期的心肌肥大往往會導緻心衰。理解肥大的心肌為何會轉向衰竭，長期以來是心血管疾病研究中一個重要的問題。最近，陳興課題組及其合作者運用化學标記、活體成像和蛋白質組學等手段，揭示了心肌肥大過程中細胞表面糖基化的動态改變，為理解這一重要病理過程提供了新的思路。這一結果于近期發表于J. Am. Chem. Soc. (DOI: 10.1021/ja508484c).
為了研究細胞表面的糖基化是否與心肌肥大相關，陳興組與生科院王世強組和深圳研究生院趙勁組合作，在心肌肥大的大鼠模型中，通過非天然糖代謝标記，在整體心髒水平對糖基化特别是唾液酸化進行熒光成像觀測。成像結果表面在肥大的心肌細胞表面出現了唾液酸化的上調。接着，他們用化學蛋白質組學方法，對心肌肥大過程中新生成的唾液酸化蛋白進行了鑒定分析，發現了一系列可能在這一過程中發揮重要功能的糖蛋白。目前，該團隊正在對這些糖蛋白在心髒病變中發揮的功能做進一步的分子機制研究。
博士研究生容傑、韓晶、董璐為該論文共同第一作者。該工作得到了科技部、國家自然科學基金委和生命科學聯合中心的資助。
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